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PARASITISME ET FCO/MHE : UN PARAMETRE A NE PAS NEGLIGER

Publié par Sebastien le

Introduction

Suite à l’article sur les moyens de prévention de la FCO, la question m’a été posée plusieurs fois : Et le parasitisme ? Faut-il déparasiter avant de vacciner ? Quel impact des strongles sur l’immunité.

FCO : Passage en revue des moyens de prévention

La gestion du parasitisme me paraissait évidente face à le FCO/MHE, car chez les éleveurs en suivi avec moi, nous l’avons commencée en Mars, soit depuis déjà 5 mois. Mais tout le monde n’est pas dans cette situation. Mea culpa. Mais que celui qui n’a jamais rien oublié me jette la première bouse non traitée aux avermectines – oui je suis pour la biodiversité.

L’effet délétère des strongles sur l’ensemble de la fonction digestive et de l’état général des animaux est bien connu.  De la spoliation des nutriments en passant par l’inflammation de l’intestin et les effets sur la flore ruménale ou intestinale, cet article va tenter de présenter les différentes interactions des strongles avec l’organisme et leurs conséquences sur l’immunité, si importante face à une épizootie virale.

mhe 2 fco signes ovin

QUELS EFFETS DES STRONGLES SUR L’IMMUNITE DES RUMINANTS ?

Les strongles ont différents régimes alimentaires qui peuvent être plus ou moins spoliant pour les hôtes animales.

Une espèce est détritivore au stade adulte – elle se nourrit des matières fécales – Oesophagostomum qu’on retrouve dans le gros intestin. Ce qui est logique. Peu d’effet sur l’immunité.

La plupart des strongles sont chymivore, c’est-à-dire qu’ils se nourrissent du contenu intestinal en cours de digestion, aux dépends de l’hôte. Là ça coince car une partie des nutriments ingérés n’ira pas aux animaux mais aux strongles.

Une espèce est histophage au stade adulte, Chabertia que l’on retrouve également dans le gros intestin, c’est-à-dire qu’elle se nourrit des tissus, cellules, de l’hôte. Sans spolier, les effets inflammatoires sur la muqueuse vont engendrer de la douleur, donc du stress – donc baisse d’immunité- et une mobilisation des cellules de défense à cet endroit, plutôt que pour la lutte contre le virus.

Les espèces les plus délétères, car anémiantes, sont hématophages, elles se nourrissent de sang : Haemonchus et Bunostomum à tous les stades – larvaires ou adultes, Ostertagia, Cooperia, Trichostrongylus et Telodorsagia au stade adulte, Chabertia et Oesophagostomum , vu déjà plus haut, au stades larvaires. Or les globules rouges sont les transporteurs de l’oxygène et du dioxyde de carbone vers les poumons pour évacuation. Qui dit anémie dit manque d’oxygène dans tous les organes, dont ceux impliqués dans le système immunitaire. Et l’accumulation du dioxyde de carbone dans le sang provoquera une acidose, délétère également pour l’organisme .

Face à une infestation de strongles, qui est souvent multi -espèces, les ruminants sont donc attaqués de toute part : tissus, sang et substrat digestif, métabolismes, oxygénation, etc … ça ressemble aux impôts mais de l’intérieur.

Quelles actions des strongles alors ?

1- Action traumatique :

Les strongles, soit pour se fixer sur la muqueuse intestinale, soit pour carrément pénétrer la muqueuse intestinale, disposent de crochets, de dents. Ces outils  excavateurs vont détruire les tissus, engendrer des hémorragies et ces strongles par leurs mouvements de déplacement, vont aussi traumatiser les tissus digestifs sur des portions plus ou moins étendues.

2- Action chimique :

Pour aider à cette pénétration, les strongles sécrètent tout un arsenal de molécules (lipides, stéroïdes, protéines, urée, acide gras…) qui vont irriter les tissus environnants, voir les détruire par lyse chimique. Ceux qui ont vu LA MOUCHE de CRONENBERG comprendront ce mode de digestion des tissus.

localisation larves strongles foc mhe

3- Action spoliatrice :

On l’a vu plus haut des strongles se nourrissent de chyme, le contenu intestinal et certains de sang. Apparemment, les strongles absorberaient des oligo- éléments – Cobalt, Cuivre – des vitamines, des acides aminés, du Phosphore, du Calcium. Et tous ces éléments interviennent dans les processus immunitaires. Il y a donc un manque …

L’effet spoliateur sur le sang est évident. En provoquant l’anémie par absorption du sang ou par des saignements au niveau des points d’entrées, l’animal s’affaiblit (manque d’oxygène et acidose comme vu plus haut) et ne peut plus réagir immunitairement. La nature est extraordinaire et les parasites totalement fascinants. Ridley SCOTT avec Alien n’a rien inventé.

4 – Action anorexigène :

Tous les strongles pratiquement, de part leur interaction sur les cellules intestinales, provoquent une augmentation des cholécystokinines, hormones gastro- intestinales produites par les cellules du début de l’intestin. Cette hormone régule les sécrétions de bile et des enzymes digestifs du pancréas, la contraction de la vésicule biliaire et l’accélération du transit intestinal. Elle est bien connue pour réguler l’appétit car elle induit le sentiment de satiété et donc la baisse d’ingestion chez les animaux parasités.

5- Action sur le microbiote :

Chez les moutons, des infestations à Haemocnhus et Telodorsagia ont montré différents effets sur la flore :

Augmentation de la population bactérienne dans la caillette et remontée du pH (la caillette est l’estomac acide des ruminants qui permet de dissoudre les lipides et les protéines non digérées dans le rumen avant leur passage dans l’intestin), d’où déséquilibre et dysbiose.

Une dérive de flore avec une prédominance de bactérie Prevotella et Suterella dans l’intestin indiquant un effet potentiellement néfaste de l’infection sur le potentiel métabolique et l’état inflammatoire du tractus gastro-intestinal.

LA REACTION IMMUNITAIRE FACE AUX STRONGLES

Lors d’une infestation par des strongles gastro-intestinaux, l’organisme de l’animal hôte va réagir via son système immunitaire de 2 façons, comme dans la plupart des infestations : par une réaction cellulaire de défense et une réaction humorale.

Pour la réaction cellulaire, ce sont les cellules de défenses type macrophages, lymphocytes de type T , des mastocytes, des leucocytes, des cellules éosinophiles. Pour la réaction humorale, c’est l’action des anticorps,les immunoglobulines de type A , E et G qui interviennent.

Or certaines de ces cellules et anticorps sont également impliquées dans les défenses contre les virus FCO/MHE. De plus la fabrication des anticorps dans la réaction contre les FCO/MHE nécessite elle aussi des protéines, qui peuvent être déjà mobilisées pour la défense contre les strongles et surtout en déficit du fait de l’hypoprotéinémie due au parasitisme… Un cercle vicieux.

RAPPORT AVEC LE SYSTEME IMMUNITAIRE FACE A LA FCO/MHE

Les perturbations engendrées par les strongles vont, de facto, modifier la perméabilité du tube digestif : moins bonne digestion des glucides, donc hypoglycémie, moins bonne digestion des protéines, donc hypoprotéinémie, moins bonne digestion des lipides, donc acétonémie. Et tout cela en même temps.

La paroi intestinale déjà abîmée facilitera également l’installation des autres parasites, voir des bactéries pathogènes.

Tous ces phénomènes spoliateurs, particulièrement des oligo-éléments,des macro-éléments et des vitamines et du sang,la diminution de l’absorption des protéines et autres nutriments – dont les oligo-éléments et vitamines encore une fois – font que , sans aide au soutien de l’immunité, les  animaux parasités vont avoir du mal à prendre le dessus.

La dérive de flore engendrée par le parasitisme affectera également l’immunité, les nombreux travaux récents sur le microbiote ayant montré son implication dans la santé en général et le bon fonctionnement de l’immunité en particulier.

Les animaux infestés par les strongles digestifs ont donc leur métabolisme et leur système immunitaire déjà occupé à lutter contre les parasites et tous leurs effets néfastes.

Si là-dessus, un virus se rajoute, provoquant une infection violente et qui les empêche de manger avec des lésions buccales, le pronostic est d’autant plus sombre…

Comme indiqué dans l’article précédent, la prévention FCO peut passer par la vaccination, mais d’animaux en forme et en capacité de réagir bénéfiquement au vaccin.

L’apport d’oligo- éléments et vitamines est aussi un facteur clé de l’immunité. Mais si la paroi intestinale, inflammée, avec une flore pathogène et parasitée, ne peut pas les absorber et que les parasites eux-mêmes en absorbent une partie, la complémentation ne sera pas très efficace.

A partir du mois de Mars, le suivi parasitaire et le plan parasitaire annuel doit déjà être effectif. Cela est d’autant plus vrai avec l’arrivée d’épizootie type FCO et MHE pour éviter d’avoir des animaux déjà affaiblis par les spoliations parasitaires.

CONCLUSION

L’estimation du niveau parasitaire du troupeau, avec les outils actuellement à disposition – GMQ, pesées régulières, coproscopies, Taux de réduction d’excrétion féale, Temps de Contact Effectif, FAMACHA, DAG SCORE et DISCO SCORE – doit permettre de limiter les effets délétères des parasites gastro- intestinaux en période à risque.

La question posée du parallèle parasitisme/FCO (MHE également) était pertinente. La gestion du parasitisme interne fait intégralement partie de la prévention des épizooties en permettant aux animaux de les affronter en bonne forme, de profiter pleinement des complémentations boosters d’immunité et de mobiliser leurs réserves pour contrer les effets de la maladie.

On peut avoir besoin d’un plus petit que soi , mais les strongles,  dans la prévention de la FCO , ne sont pas vraiment utiles. Alors autant les gérer en amont !

Sources :

L’immunité au cours des strongyloses gastro-intestinales des ruminants : étude bibliographique

Carine Enderlein

Emerging interactions between diet,gastrointestinal helminth infection, and thegut microbiota in livestock

Andrew R. Williams1* , Laura J. Myhill1, Sophie Stolzenbach1, Peter Nejsum1,2, Helena Mejer1

https://www.anses.fr/fr/content/la-fievre-catarrhale-ovine-fco-ou-bluetongue-en-5-questions

GDS FRANCE

 

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